Nutrigenomika – przyszłość diet spersonalizowanych?

Written by dr inż. Magdalena Jeszka-Skowron, lic. Marzena Kaczmarek-Olejniczak
Rate this item
(0 votes)

Streszczenie

W niniejszym artykule opisano zadania nutrigenomiki związane z badaniem wpływu diet spersonalizowanych na genom człowieka. Stwierdzono, że niektóre składniki diety mają wpływ na uszkodzenia naszego genomu, a niektóre za jego naprawę. Do związków bioaktywnych należą polifenole, witaminy oraz wybrane pierwiastki, jak np. selen, których odpowiednia podaż w diecie pozwala na utrzymanie zdrowego organizmu. Ewolucja w badaniach nutrigenomicznych prowadzić będzie nie tylko do zwiększenia bezpieczeństwa żywności, ale także pozwoli na wypracowanie nowych metod zapobiegania i leczenia chorób dietozależnych.

Summary

This article describes the tasks of nutrigenomics: the influence of personalized diets on the human genome. It has been found that certain dietary components have an impact on our genome damage and some for its recovery. Bioactive compounds such as polyphenols, vitamins, and selected elements such as selenium which - at suitable dose in our diet - allows to maintain a healthy body. The evolution of nutrigenomics will lead not only to improve food security, but also develop new methods for preventing and treating diet-related diseases.

Słowa kluczowe: nutrigenomika, dieta spersonalizowana, żywność funkcjonalna/bioaktywna

 

NUTRysunek3

     Nutrigenomika bada zależność między żywieniem a odpowiedzią organizmu na poziomie ekspresji genów. W badaniach nutrigenomicznych poddawane są analizie różnice genetyczne, które mogą decydować o sposobie działania składników diety (Kogut, 2009). Celem nutrigenetyki jest identyfikacja polimorfizmów pojedynczego nukleotydu (SNP) oraz alleli odpowiedzialnych za zróżnicowanie odpowiedzi lub reakcje organizmów na bioaktywne składniki diety. Znajomość tych mechanizmów i indywidualnych uwarunkowań genetycznych pozwoli w przyszłości projektować dietę i żywność funkcjonalną (Jeszka-Skowron, 2013) przeznaczoną dla określonych populacji, a nawet pojedynczych osób. Przykładem żywności funkcjonalnej/bioaktywnej może być stosowanie ekstraktów z liści morwy w diecie, których właściwości hipoglikemizujące oraz przeciwutleniające zostały wykazane na organizmach zwierzęcych i u ludzi [3, 4]. „Techniki genomiczne mogą sprzyjać rozwojowi dziedziny zajmującej się żywnością funkcjonalną, która pozwala korzystnie zmieniać ekspresję genów poszczególnych osobników oraz wprowadzić odżywianie spersonalizowane” [5].

     Odżywianie zindywidualizowane, czyli taka ilość przyjmowanych składników odżywczych zoptymalizowana w oparciu o indywidualny profil genetyczny, aby ograniczyć ryzyko wystąpienia chorób oraz/lub ulepszyć efektywność diety [6]. Leczenie chorób za pomocą restrykcji dietetycznych nie są nowością ostatnich lat, a pewne prawidłowości zostały określone już dawno i z powodzeniem stosuje się je do dziś w leczeniu chorób żywieniowozależnych takich chorób genetycznych jak fenyloketonuria czy galaktozemia.

     Fenyloketonuria to choroba genetyczna uwarunkowana niedoborem enzymu hydroksylazy fenyloalaniny uniemożliwiającym konwersję fenyloalaniny w tyrozynę. Gromadzone we krwi nadmierne ilości fenyloalaniny i produktów jej rozpadu (np. kwasu fenylopirogronowego) prowadzą do uszkodzenia mózgu i upośledzenia umysłowego. Podłoże molekularne choroby stanowi uszkodzenie genu PAH (12q24.1). Postępowanie terapeutyczne polega na ograniczeniu ilości fenyloalaniny w diecie. Fenyloalanina, aminokwas egzogenny (niezbędny w diecie), znajduje się w pokarmach zawierających dużo białka zwierzęcego, takich jak: mięso, jaja, ryby, mleko, ser oraz (w mniejszych ilościach) w produktach zbożowych (także w chlebie), warzywach i owocach. Zamiast tych produktów stosuje się u chorych przemysłowe preparaty, np. Lofenalac. Natomiast u osób chorych na galaktozemię występuje niedobór innego enzymu galaktozo-1-fosforanourydylo-transferazy (G-1-UPT), który objawia się zablokowaniem konwersji galaktozy w glukozę. Gen GALT kodujący G-1-UPT znajduje się na chromosomie 9p13. Czasami galaktozemia może być także spowodowana niedoborem galaktokinazy. Brak galaktokinazy prowadzi do akumulacji galaktozy. Galaktozemia ma charakter wrodzony, dlatego też pierwsze objawy obserwuje się już w wieku dziecięcym. Charakterystyczne jest występowanie biegunek u dzieci i nietolerancja podawanego mleka. W badaniu przedmiotowym często stwierdza się takie objway, jak: powiększenie wątroby (a nawet przedwczesne zgony wywołane jej uszkodzeniem), zażółcenie powłok skórnych i śluzówek, rozwój zaćmy i upośledzenie umysłowe. Leczenie żywieniowe oparte jest na eliminacji galaktozy z diety już od okresu noworodkowego. Dieta ta musi być utrzymywana przez całe życie chorego i pozwala ona na zatrzymanie zmian w narządach, a nawet na cofnięcie się już powstałych. Upośledzenie umysłowe jest jednak nieodwracalne, stąd tak ważne jest, aby choroba została wykryta zaraz po urodzeniu dziecka.

     Nie wszystkie choroby są jednak warunkowane w tak prosty, jednogenowy sposób. Istnieje szereg schorzeń, o których wiadomo, że są spowodowane w sposób bardziej złożony: czynników środowiskowych oraz genetycznych. Choroby o tak złożonym podłożu warunkowane są w sposób wielogenowy, co oznacza, że pojedyncza mutacja nie jest wystarczająca do ich zaistnienia, ale dopiero współdziałanie grupy genów objawia się powstaniem danej choroby u pacjenta. Do chorób wielogenowych zaliczono: • choroby przewodu pokarmowego, • cukrzycę, • choroby układu sercowo-naczyniowego (np. nadciśnienie), • nowotwory, • otyłość. To ostatnie schorzenie jest przedmiotem najnowszych badań, których autorzy próbują odnaleźć powiązania między czynnikami genetycznymi a naukami żywieniowymi.

     Dieta jako jeden z czynników środowiskowych, w połączeniu ze specyficznym wariantem genetycznym, może okazać się ważnym elementem terapii pacjenta. Na podstawie dotychczasowych badań wykazano, że: • kwas foliowy, • selen, • arsen mają wpływ na DNA [7]. Stwierdzono również, że odpowiednia dawka w diecie takich składników jak: • kwas foliowy, • witamina B12, • niacyna, • witamina E, • retinol • wapń chroni genom przed uszkodzeniami (tabela 1).

NUTTabela1

     Z kolei zbyt wysokie dawki witamin w diecie: ryboflawiny (B2), kwasu pantotenowego oraz biotyny zwiększają ryzyko uszkodzeń genomu i jego niestabilności [8]. Jednocześnie zbyt niskie dawki składników diety przedstawionych w tabeli 2 mogą być przyczyną uszkodzeń DNA. Zdefiniowanie optymalnych zakresów stężeń witamin, niezbędnych dla zachowania stabilności genomu to zadania nutrigenomiki.

NUTTabela2

Na stabilność genomu wpływają także różnego rodzaju mutageny: • aflatoksyny (toksyny pleśni), • ochratoksyna A, • aminy heterocykliczne, • policykliczne węglowodory aromatyczne, a także antymutageny obecne w żywności, takie jak • flawonoidy, • witamina C, • witamina E, • karotenoidy • błonnik pokarmowy [5]. Stwierdzono, że informacja zawarta w DNA może ulegać modyfikacjom, za które w pewnym stopniu odpowiedzialny jest rodzaj diety. Bioaktywne składniki diety, takie jak flawonoidy czy witaminy, są cząsteczkami sygnałowymi, które przenoszą informacje ze środowiska zewnętrznego i wpływają na proces ekspresji genów. Ewolucja w badaniach nutrigenomicznych prowadzić będzie do zwiększenia bezpieczeństwa żywności, a także pozwoli na wypracowanie nowych metod zapobiegania i leczenia chorób dietozależnych.

     Podsumowanie

     Zadaniami nutrigenomiki na najbliższe lata są:

  1. dalsze badania zależności pomiędzy dietą i jej bioaktywnymi składnikami a funkcjonowaniem genów, szlaków metabolicznych i sygnałowych;

  2. zdefiniowanie nowych biomarkerów, których identyfikacja lub pomiar ułatwią ocenę zagrożenia lub poprawy stanu zdrowia.

 

Piśmiennictwo

1. Kogut M.H. Impact of nutrition on the innate immune response to infection in poultry. J. Appl. Poultry Res., 2009;18:111–124.

2. Jeszka-Skowron M. Żywność funkcjonalna w zapobieganiu chorobom układu krążenia. Arkana Kosmetologii 2013;2-3(19). http://www.arkanakosmetologii.pl/index.php/component/k2/item/123-zywnosc-funkcjonalna-w-zapobieganiu-chorobom-ukladu-krazenia-functional-food-for-cardiovascular-diseases-prevention#

3. Jeszka-Skowron M., Flaczyk E., Jeszka J., Krejpcio Z., Król E., Buchowski M.S. (2014) Mulberry leaf extract intake reduces hyperglycaemia in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats fed high-fat diet. Journal of Functional Foods (w druku)

4. Kimura, T., Nakagawa, K., Kubota, H., Kojima, Y., Goto, Y., Yamagishi, K., Oita, S., Oikawa, S., Miyazawa, T. Food-Grade Mulberry Powder Enriched with 1-Deoxynojirimycin Suppresses the Elevation of Postprandial Blood Glucose in Humans, Journal of Agriculture and Food Chemistry 2007;55:5869-5874.

5. Pieszka M., Pietras M.P. () Nowe kierunki w badaniach żywieniowych –nutrigenomika, Rocz. Nauk. Zoot., T. 37, 2010;2:83–103.

6. Kersten S. Peroxisome proliferator activated receptors and lipoprotein metabolism. PPAR. Res., 2008 doi:10.1155/2008/132960.

7. Mathers J.C. Nutritional modulation of ageing: genomic and epigenetic approaches. Mech. Ageing Dev. 2006;127: 584–589.

8. Fenech M., Baghurst P., Luderer W., Turner J., Record S., Ceppi M., Bonassi S. Low intake of calcium, folate, nicotinic acid, vitamin E, retinol, beta-carotene and high intake of pantothenic acid, biotin and riboflavin are significantly associated with increased genome instability – results from a dietary intake and micronucleus index survey in South Australia. Carcinogenesis. 2005;26:991–999.

9. Ames B.N. Low micronutrient intake may accelerate the degenerative diseases of aging through allocation of scarce micronutrients by triage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2006;103:17589–17594.

10. Kaput J., Rodriguez R.L. Nutritional genomics: the next frontier in the postgenomic era. Physiol. Genomics, 2004;16:166–177.