Rola diety w trądziku pospolitym/The role of diet in acne vulgaris

Written by Ingrid Dadej-Michalska, Barbara Raszeja-Kotelba
Rate this item
(0 votes)

Słowa kluczowe: trądzik pospolity, dieta, węglowodany, białka, tłuszcze, antyoksydanty, witaminy, minerały, przyprawy, używki

Streszczenie

Powiązanie diety z terapią farmakologiczną i kosmetyczną trądziku pospolitego wciąż jest kontrowersyjne. W ostatnim czasie jednak wielu badaczy skłania się do korekty tego poglądu i doradza, aby prawidłowo dostosowana dieta stała się integralną częścią leczenia tej choroby. W pracy przedstawiono, na podstawie danych literaturowych, szkodliwy wpływ pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym: węglowodanów, niektórych białek, tłuszczy i innych składników pożywienia na mechanizmy patogenetyczne oraz przebieg kliniczny tej dermatozy.

Summary

The role of diet in acne vulgaris is controversial. Some investigators suggest that a high glycemic-load diet can worse skin condition in acne vulgaris patients.

 

Trądzik pospolity należy do najpowszechniej występujących chorób skóry. Chociaż może występować w każdym wieku, to dotyczy głównie młodych osób, a szczyt zachorowań przypada na 16.-18. rok życia, kiedy to choruje 75-98% populacji [1].

arkana 2

Ryc. 1. Trądzik pospolity (forma guzowata). Źródło: Rassner, W. Silny (tłum., oprac.) Dermatologia. Podręcznik i atlas. Wrocław:Urban@Partner;241.

            Etiopatogeneza trądziku pospolitego jest złożona i obejmuje uwarunkowaną genetycznie zwiększoną produkcję łoju o nieprawidłowym składzie prowadzącą do nadmiernego rogowacenia przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych i mieszków włosowych oraz ich kolonizację przez drożdżaki lipofilne i bakterie, zwłaszcza Propionibacterium acnes produkujące enzymy lipolityczne, co prowadzi do rozwoju miejscowego stanu zapalnego skóry [2, 3, 4].

            Na zwiększoną produkcję i zmianę składu łoju wpływają androgeny (testosteron, dihydrotestosteron) oraz inne biologiczne czynniki, wśród których wymienia się receptory aktywujące proliferator peroksyzomów, czynnik wzrostu insulinowy/insulinopodobny (IGF-1) oraz insulinopodobny czynnik wzrostu wiążący białka (IGFBP) [2, 4, 5].

Pojawienie się trądziku pospolitego u kobiet może być związane niekiedy z zaburzeniami endokrynologicznymi (zespół policystycznych jajników), które są ściśle powiązane z hiperandrogenizmem, hiperinsulinemią i insulinoopornością. Czynniki endokrynne powiązane z przejściowymi zaburzeniami w insulinowej wrażliwości, wzrostem stężenia insuliny oraz czynnika IGF-1 w surowicy krwi występujące w normalnym okresie dojrzewania towarzyszą także trądzikowi młodzieńczemu. Smith i wsp. [4] uważają, że zachorowalność na trądzik bardziej koresponduje z poziomami IGF-1 i insuliny aniżeli z samym poziomem androgenów w surowicy krwi, ponieważ w okresie późniejszym – około trzydziestego roku życia – kiedy trądzik samoistnie łagodnieje lub ustępuje stężenie insuliny i IGF-1 ulega wyraźnemu obniżeniu, podczas gdy poziom krążących androgenów utrzymuje się na niezmienionym poziomie.

            Wpływ stylu odżywiania na rozwój trądziku pospolitego postulują badania Cordaina i wsp. [6], którzy spośród 1315 osób zamieszkujących Nową Gwineę i Paragwaj nie rozpoznali ani jednego przypadku zachorowania na trądzik. Społeczności te żywią się pokarmem o niskim indeksie glikemicznym (IG), jednak autorzy nie wykluczają, ze również czynniki środowiskowe i genetyczne mogą wywierać wpływ na nieobecność tego schorzenia u ludności tych krajów. W kolejnym artykule Cordain i wsp. postulują, że dieta powodująca hiperinsulinemię prowadzi do kaskadowej odpowiedzi gruczołów endokrynnych mającej wpływ na rozwój trądziku poprzez androgeny, IGF-1, IGFPB-3 oraz poprzez zaburzenia metabolizmu endokrynnych retinoidów. Wyrażają pogląd, że dieta wysokoglikemiczna wpływa na rozwój nabłonka mieszków włosowych, nieprawidłowe rogowacenie ich ujść i androgenowo zależną sekrecję łoju [7].

            Randomizowane, kontrolowane metodą ślepej próby badania Smitha i wsp. [8] prowadzone u 43 mężczyzn z trądzikiem w wieku 15-25 lat wykazały, że stosowana przez 12 tygodni dieta niskoglikemiczna spowodowała poprawę zmian trądzikowych, spadek masy ciała, obniżenie indeksu wolnych krążących androgenów, poprawę wrażliwości insuliny oraz wzrost poziomu insulinopodobnego czynnika wiążącego białko (IGFBP-1).

            Społeczeństwa krajów wysoko rozwiniętych spożywają chętnie wysoko przetworzone węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym (IG), takie jak: białe pieczywo, makarony, płatki śniadaniowe oraz mleko i przetwory mleczne, a także ziarna zbóż, orzechy, jaja i wieprzowinę [1, 5]. Również „słonycze” zawierające dużo soli, tłuszcze nasycone pochodzenia zwierzęcego, tłuszcze utwardzone w żywności typu fast food. Wszystkie te pokarmy powodują zmniejszenie płynności łoju, co wywołuje hiperproliferację keratyn K6 i K16 w gruczołach łojowych [5].

            Po spożyciu węglowodanów, zwłaszcza rafinowanych posiadających wysoki indeks glikemiczny, zwiększa sie poziom insuliny oraz wolnego IGF-1, a obniża stężenie proteiny-3 wiążącej insulinnowy/insulinopodobny czynnik wzrostu, co prowadzi do wzrostu androgenów, a to w efekcie skutkuje przerostem gruczołów łojowych, zwiększoną produkcją łoju i pogorszeniem stanu klinicznego trądziku pospolitego [5].

            Białka zwierzęce spożywane bez dużej ilości surowych warzyw powodują zakwaszenie organizmu będące przyczyną reakcji zapalnych w trądziku. Środowisko kwaśne sprzyja bowiem namnażaniu się bakterii Propionibacterium acnes odpowiedzialnych za powstanie stanu zapalnego w skórze trądzikowej [5].

            Białko mleka krowiego i białko jaja kurzego mogą również wywoływać lub nasilać reakcje zapalne, a liczne dane literaturowe podkreślają, że białko mleka krowiego może być przyczyną powstania lub zaostrzania się zmian trądzikowych. Mleko krowie i jego przetwory zawierają betacellulinę – substancję termostabilną nieulegającą rozpadowi podczas pasteryzacji – która może powodować zwiększoną proliferacją keratynocytów przez blokowanie receptorów epidermalnego czynnika wzrostu (EGFR) [5].

            W dużych kohortowych badaniach kobiet przeprowadzonych przez Adebamowo i wsp. [1] potwierdzono związek obecności trądziku młodzieńczego ze spożywaniem mleka pełnego i mleka odtłuszczonego. Autorzy uważają, że mleko zawiera hormony płciowe i bioaktywne molekuły, które działają na jednostkę włosowo-łojową poprzez wzrost egzogennych androgenów i czynnika wzrostu IGF-1, zwiększając wydzielanie łoju. Pełne mleko w przeciwieństwie do mleka odtłuszczonego (tzw. zbieranego) ma więcej estrogenów dobroczynnie działających w trądziku, podczas gdy mleko odtłuszczone, prawdopodobnie wskutek procesowi produkcji, zawiera więcej androgenów – hormonów zaskórnikotwórczych. Autorzy uważają również, że hormony zawarte w mleku mogą poza trądzikiem wywierać niebezpieczny wpływ na inne gruczoły u młodych dziewcząt, jak np. na gruczoł piersiowy i torować drogę do powstania raka.

            Białka serwatki dodawane do mleka niskotłuszczowego oraz odtłuszczonego w celu stymulowania ich konsystencji (zwłaszcza alfalaktoalbumina) odgrywają także rolę w komedogenezie albo bezpośrednio albo poprzez bioaktywne molekuły wpływają na produkcję androgenów i innych hormonów, takich jak glikokortykoidy i hormon wzrostu [1].

            Odstawienie spożywanego mleka i produktów mlecznych daje poprawę w większości przypadków trądziku pospolitego [1, 9]. Kontrowersyjna jest sprawa spożywania czekolady, która w swej mlecznej odmianie ma indeks glikemiczny dwukrotnie wyższy niż czekolada ciemna. Czekolada jest bogatym dostarczycielem zawartych w ziarnie kakaowym flawonoidów, cennych dla organizmu przeciwutleniaczy, jednakże połączenie ich w czekoladzie mlecznej z białkami mleka powoduje, że ich biologiczna aktywność w organizmie ulega zredukowaniu [10]. Kontrolowane badania Fultona i wsp. [11] nie potwierdzają doniesień o złym wpływie czekolady na przebieg trądziku, ilość wydalanego łoju oraz jego składu.

            Przypuszczenia, że spożywane tłuszcze pobudzają sekrecję gruczołów łojowych, mimo licznych badań na zwierzętach, nie zostały udowodnione. Badania chemiczne i chromatograficzne składu łoju prowadzone przez Fultona i wsp. [11] nie wykazały zaburzeń relacji między jakością i ilością lipidów powierzchniowych skóry wydzielanych przez gruczoły łojowe pacjentów otrzymujących dietę bogatotłuszczową. Nie potwierdziły także wpływu diety wysokotłuszczowej na proces komedogenezy. Inni badacze, a wśród nich cytowany przez Fultona i wsp. [11] Serati, wykazali wzrost ilości lipidów i wzmożoną produkcją łoju u pacjentów otrzymujących dietę obfitą w węglowodany i tłuszcze. Nie ulega wątpliwości, że dieta bogata w tłuszcze stosowana przewlekle zwiększa znacznie ilość lipidów w tkance podskórnej, która jest organem magazynującym tłuszcze krążące w krwiobiegu.

            Istnieją natomiast dowody, że lipidy krążące we krwi nie są wydzielane przez gruczoły łojowe. Najprawdopodobniej są one hydrolizowane do pojedynczych fragmentów węgla, z których wszystkie różnorodne łojowe lipidy są syntetyzowane przez same gruczoły. Gdyby tak nie było, to lipidy obecne w surowicy krwi powinny być obecne w łoju. W próbkach pobranych od zwierząt stwierdzono, że ich łój zawierał mało lub nie zawierał trójglicerydów, które obficie były obecne w surowicy krwi [11].

            Ważnym modulatorem stanu zapalnego, który towarzyszy trądzikowi pospolitemu, są kwasy tłuszczowe wielonienasycone omega-3. Niestety dieta w krajach wysoko rozwiniętych

wykazuje przewagę kwasów omega-6 nad omega-3, co wpływa niekorzystnie na procesy zapalne w trądziku. Natomiast zwiększona konsumpcja kwasów omega-3 zawartych zwłaszcza w rybach, dziczyźnie i tłuszczach roślinnych może powstrzymać produkcję cytokin zapalnych i wywierać korzystny wpływ terapeutyczny w trądziku. Kwasy tłuszczowe omega-3 hamują i blokują produkcję leukotrienów B4 odpowiedzialnych za proces zapalny. Stwierdzono również, że kwasy tłuszczowe omega-3 zmniejszają poziom czynnika insulinowego/insulinopodobnego IGF-1 biorącego udział w metabolizmie węglowodanów i tłuszczy, odpowiedzialnego za zaostrzenie się zmian w trądziku [12].

            W procesie zapalnym trądziku pospolitego odgrywają również rolę neutrofile produkujące reaktywne cząsteczki tlenu. Cząsteczki te w prawidłowych warunkach są usuwane przez komórkowe antyoksydanty, takie jak: dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa i katalaza, które u pacjentów z trądzikiem występują w niskiej ilości. To sugeruje, że stres oksydacyjny może brać udział w wystąpieniu trądziku i dlatego leki, suplementy i dieta zawierające antyoksydanty powinny wspomagać terapie tej dermatozy [13, 14].

            Antyoksydacyjne działanie wywierają także witaminy, zwłaszcza A i E. W badaniach prowadzonych u 100 pacjentów z trądzikiem pospolitym stwierdzono, że w porównaniu ze 100 kontrolnymi zdrowymi osobami poziom tych witamin w surowicy krwi był wyraźnie obniżony u osób chorych [15]. Ponieważ jednak suplemantacja tymi witaminami może dawać objawy niepożądane, należy zlecać pacjentom z trądzikiem spożywanie warzyw i owoców bogatych w te witaminy.

            Warzywa i owoce są również źródłem innych cennych witamin (z grupy B i C) oraz mikroelementów jak: cynk, krzem, siarka czy selen, które odgrywają ważną role w gojeniu zmian trądzikowych (tworzenie kolagenu, działanie antybakteryjne) [5, 12]. Są również bogate w błonnik, który powoduje znaczne spowolnienie wchłaniania cukrów do krwioobiegu, wspomaga wątrobę i nerki w usuwaniu toksyn z organizmu, poprawia odporność immunologiczną, działa ochronnie na śluzówkę jelit, poprawia ich perystaltykę [4, 5, 7].

            Trądzik pospolity stanowi duży problem zarówno terapeutyczny, jak i psychospołeczny. Na podstawie danych literaturowych zestawiono ważniejsze przeciwwskazane składniki diety w trądziku (Tab. I) oraz korzystnie działające czynniki żywieniowe w tej dermatozie (Tab. 2), które powinny wspomagać dotychczas stosowane formy farmakologicznej i kosmetycznej terapii tego schorzenia.

Tab. 1. Zestawienie ważniejszych przeciwwskazanych składników diety w trądziku pospolitym na podstawie danych literaturowych

Składnik pożywienia

Niewskazany rodzaj składników

Niepożądane działanie

Węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym  (IG>50)

Duża ilość węglowodanów i mała ilość błonnika

Mleko krowie i jego przetwory

Czekolada mleczna

Wzrost poziomu i zaburzenia wrażliwości insuliny; wzrost poziomu wolnego IGF-1; wzrost poziomu androgennów

Obniżenie stężenia proteiny-3 wiążącej IGF-1;blokowanie receptorów epidermalnego czynnika wzrostu

Przerost gruczołów łojowych, wzrost produkcji łoju i zmiana jego składu; tworzenie zaskórników; hiperkeratoza ujść   gruczołów łojowych i mieszków włosowych; zwiększona proliferacja keratynocytów

Białka

Białko zwierzęce spożywane bez surowych warzyw

Białko mleka krowiego

Białko jaja kurzego

Zakwaszenie organizmu sprzyjające rozwojowi bakterii; nasilenie stanu zapalnego

Możliwe odczyny alergiczne

Tłuszcze

Nasycone kwasy tłuszczowe; cholesterol, izomery trans kwasów tłuszczowych nienasyconych, kwasy tłuszczowe omega-6

Zmniejszenie płynności łoju, hiperproliferacja keratyn K6 i K16; działanie prozapalne

Przyprawy, używki, napoje

Sól wysokojodowana, pieprz, chilli, ocet spirytusowy, czrna herbata, wino, piwo, kawa, orzeszki

Nasilenie wydzielania łoju, zaostrzenie przebiegu klinicznego trądziku

Tab. 2. Zestawienie korzystnie działających w trądziku pospolitym czynników zawartych w produktach żywnościowych

Produkty o niskim i średnim indeksie glikemicznym (IG<50)

Pełnoziarniste chleby, kasza, brązowy ryż, surowe warzywa, rośliny zielone ( sałata, szpinak, pietruszka), fasola, soja, brokuły, ciemna gorzka czekolada, cukier brzozowy

Pełnowartościowe i lekkostrawne białka

Chude mięso, drób, dziczyzna, ryby

tłuszcze

Nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (łosoś, makrela, śledź, halibut, owoce morza), tran, oleje rybne, oleje roślinne (lniany, rzepakowy, oliwa z pierwszego tłoczenia na zimno)

Antyoksydanty, witaminy, minerały

Witamina A i pochodne (owoce i warzywa żółte, pomarańczowe, czerwone)

Witaminy z grupy B (wątróbka, ryby, jaja, orzechy włoskie,kalafior, koperek, szpinak, soja)

Witamina E (oleje roślinne)

Witamina C (czarna porzeczka, cytrusy, dzika róża, natka pietruszki, wiśnia, berberys)

Selen (orzechy brazylijskie, otręby, kiełki, płatki owsiane, wątroba, soja, czosnek, drożdże)

Cynk (pestki słonecznika, dyni, kiełki pszenicy, jaja, nasiona roślin strączkowych)

Krzem (produkty pełnoziarniste, zbożowe, kasza gryczana, banany, marchew, buraki)

Siarka (aminokwasy mięsa, jaja, ryby, seler, szpinak, morele, awokado)

napoje

Herbata zielona, czerwona, napar z bratka polnego i skrzypu

Dieta powinna składać się w 25% z białek, w 45% z niskoglikemicznych węglowodanów i 30 % z tłuszczy (4).

Piśmiennictwo

1. Adebamowo C.A.,Spiegelman D.,Danby F.W.,Frazier A.L.,Willett W.C.,Holmes M.D.: High school dietary dairy intake and teenage acne. J Am Acad Dermatol 2005,52,2,207-214.

2. Placek W.:Dieta w schorzeniach dermatologicznych (I). Rola odżywiania w leczeniu trądziku pospolitego. Dermatologia Estetyczna 2011,13,1,52-54.

3. Raszeja-Kotelba B.: Trądzik pospolity-obraz kliniczny, rozpoznawanie i leczenie. TMM-Lekarz Rodzinny 2003,4,55-59.

4. Smith R.N.,Mann N.J.,Braue A.,Makelainen H.,Varigos G.A.:The effect of a high protein, low glycemic-load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: A randomized, investigator-masked, controlled trial. J Am Acad Dermatol 2007,57,247-256.

5. Mieszczak-Woszczyna D.: Dieta w trądziku. Dermatologia Estetyczna 2011,13,1,55-57.

6. Cordain L.,Lindeberg S.,Hurtado M.,Hill K.,Eaton S.B.,Brand-Miller J.: Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol 2002,138:1584-1590.

7. Bowe W.P.,Joshi S.S.,Shalita A.R.: Diet and acne. J Am Acad Dermatol 2010,63,1,124-141.

8. Smith R.N.,Mann N.J.,Braue A.,Makelainen H.,Varigos G.A.: A low glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2007,86,107-115.

9. Danby F.W.: Diet and acne. Clinics in Dermatology 2008,26,93-96.

10. Serafini M.,Bugianesi R.,Maiani G., Valtuena S.,De Santis S.,Croziert A.: Plasma antioxidanta from chocolate. Nature 2003,424,6952,1013.

11. Fulton J.E., Plewig G.,Kligman A.M.: Effect of chocolate on acne vulgaris. JAMA 1969,210,11,2071-2074.

12. Bhathena S.J., Berlin E.,Judd J.T.,Kim Y.C,Law J.S.,Bhagavan H.N. I inni: Effects of omega-3 fatty acid and vitamin E on hormones involved in carbohydrate and lipid metabolism in men. Am J Clin Nutr. 1991,54,684-688.

13. Arican O., Kurutas E.B.,Sasmaz S.: Oxidative stress in patients with acne vulgaris. Mediators inflamm 2005,2005:380-384.

14. Abdel Fattah N.S., Sheheen M.A.,Ebrahim A.A.,El Okda E.S.: Tissue and blood superoxide dismutase activities and malondialdehyde levels in different clinical serevities of acne vulgaris. Br J Dermatol 2008,159,1086-1091.

15. El-Akavi Z., Abel-Latif N.,Abdul-Razzak K.: Does the plasma level of vitamins A I E affect acne condition? Clin Exp Dermatol 2006,31,430-434.

Nota o autorkach:

Ingrid Dadej-Michalska - dr n. med., Wyższa Szkoła Zdrowia, Urody i Edukacji w Poznaniu;

Barbara Raszeja-Kotelba - prof. dr hab. n. med., Wyższa Szkoła Zdrowia, Urody i Edukacji w Poznaniu;