Stopa cukrzycowa jako przewlekłe powikłanie cukrzycy

Written by dr n. chem. Jolanta Batko, lic. Marzanna Wilk
Rate this item
(0 votes)

Wprowadzenie

Cukrzyca (łac. diabetes mellitus) jest przewlekłym zaburzeniem metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek spowodowanym defektem wydzielania lub działania w organizmie insuliny. Cukrzyca jest więc stanem, w którym stężenie glukozy we krwi przekracza wartość prawidłową (tzw. hiperglikemia). Prawidłowe stężenie glukozy we krwi (tzw. glikemia) na czczo wynosi 3,3 – 5,5mmol/l (60-100mg/dl) [1, 2].
Cukrzyca w Polsce zajmuje 6. miejsce wsród chorób pod względem częstości zachorowań. Szacuje się, że około 6% społeczeństwa cierpi na cukrzycę, czyli około 2,6 mln ludzi między 20.-79. rokiem życia.
Cukrzyca, jeśli jest nierozpoznana bądź zbyt późno rozpoznana albo z kolei leczona nieskutecznie, powoduje rozwój patologicznych zmian w wielu narządach i układach organizmu. Do powikłań cukrzycy należą miedzy innymi: kwasica ketonową, śpiączka hiperosmotyczna, hipoglikemia, neuropatia, retinopatia, nefropatia naczyń, zmiany skórne, podatność na zakażenia.
Według statystyk, u około 20% przewlekle chorych na cukrzycę rozwija się zespół stopy cukrzycowej (ZSC), a najgroźniejszym jej powikłaniem jest amputacja palców, części stopy lub kończyny [1, 2, 3].

Zespół stopy cukrzycowej (ZSC) jest efektem zwyrodnieniowych zmian w unaczynieniu i unerwieniu wszystkich tkanek stopy, w strukturach skóry, mięśni, kości i wiązadeł, powięzi, tkanki włóknistej, a także paznokci. Powoduje to upośledzenie funkcji stopy oraz predysponuje do infekcji, owrzodzeń i zgorzeli [4, 5, 6].
Zmiany patofizjologiczne i objawy kliniczne w obrębie kończyn dolnych chorych na cukrzycę dotyczą szczególnie:
- zmian w obrębie unaczynienia – miażdżyca tętnic, stwardnienie tętnicze, niedrożność tętnic i tętniczek;
- zmian w unerwieniu stopy – zmniejszenie czucia bólu, dotyku, temperatury ,
- zmian w obrębie skóry – skóra sucha pękająca, cienka, zanik owłosienia, zaburzenia wzrostu paznokci, modzele, ogniska martwicy i owrzodzenia;
- zmiany w obrębie mięśni – osłabienie siły mięśni, zaniki, przykurcze;
- zaburzeń wydzielania potu, upośledzenia regulacji przepływu krwi przez stopę;
- zmiany w obrębie kości – osteoliza, zniekształcenia [6, 7].

W celu dokładniejszej charakterystyki stopy cukrzycowej stosuje się, między innymi, klasyfikację według skali Wagnera:


• stopień 0 – stopa dużego (musi być wysokiego) ryzyka,
• stopień 1 – owrzodzenie powierzchowne,
• stopień 2 – owrzodzenie z towarzyszącym stanem zapalnym skóry i tkanek podskórnych,
• stopień 3 – jw. I dodatkowo stan zapalny kości, ropowica stopy,
• stopień 4 – ograniczona martwica sucha lub wilgotna,
• stopień 5 – rozległa martwica, wskazania do amputacji.

Podział kliniczny ZSC

Uszkodzenia stóp pojawiające się u chorych na cukrzycę mogą mieć zróżnicowane postacie objawów. W zależności od przeważającej patologii i czynnika uszkodzającego zespół stopy cukrzycowej dzieli się na trzy typy: ZSC niedokrwiennej, ZSC neuropatycznej i ZSC mieszanej.

Zespół stopy cukrzycowej niedokrwiennej

Długo trwająca nieleczona choroba naczyniowa nóg, zwykle z niewielkimi urazami, może być przyczyną bolesnego owrzodzenia na tle niedokrwiennym. Owrzodzenie może być spowodowane przerwaniem ciągłości skóry oraz w wyniku niedokrwienia dużą podatnością tkanek na zakażenia. Choroba naczyniowa nóg przyczynia się do tego, że w przypadku zwiększonego nacisku na stopy dochodzi do zamknięcia światła osłabionych niedokrwieniem naczyń [7].

ZSC niedokrwiennej powstaje w wyniku miażdżycy tętnic i tętniczek, zmian stwardnieniowych w drobnych tętniczkach oraz często zmian zwyrodnieniowych we włośniczkach tkanek stopy.
Przewlekłe niedotlenienie tkanek prowadzi do ich obumierania: tworzą się skrzepy, opuchlizny, wrzody, martwice i pęknięcia. Jednocześnie deformują się paznokcie, tkanki miękkie zanikają, a cała stopa jest sina. Ponadto występują nasilone zaburzenia reologiczne polegające na zwiększonej lepkości krwi, a także występuje skłonność do adhezji i agregacji płytek [5,7,8].
We wczesnym stadium niedokrwienia miażdżyca tętnic kończyn dolnych powoduje występowanie bólów o charakterze chromania przestankowego w kończynach oraz powysiłkowe bóle łydek spowodowane zwężeniem lub zablokowaniem powierzchownej tętnicy udowej. W zaawansowanych stanach choroby niedokrwiennej występują bóle spoczynkowe, które nasilają się w pozycji leżącej. Ulegają one zmniejszeniu po opuszczeniu kończyny.

Późne objawy są zazwyczaj bardzo widoczne. Stopa niedokrwienna najczęściej jest chłodna z nie wyczuwalnym tętnem, źle ukrwiona. W stanach przewlekłych wskutek poszerzenia włośniczek i zalegania w nich krwi skóra może przybrać barwę czerwono-siną, tzw. marmurkową. Stopa jest ogólnie zanikająca, zmniejszona i zasiniała. Paznokcie również ulegają zmianom – są pogrubione. Skóra wykazuje cechy zanikowe, bywa pomarszczona, sucha i popękana. Kolor skóry zmienia się wyraźnie na blady po uniesieniu kończyny. Zanikowi ulegają zarówno większe włosy rosnące u nasady palców, jak i meszek włosowy. Wyczuwa się brak tętna na tętnicy grzbietowej stopy, ale też często występuje zmniejszenie tętna lub jego zanik nad tętnicą podkolanową i udową. Występuje też zanik niektórych mięśni lub ich grup w zależności od miejsca niedokrwienia. Silne bóle niedokrwienne mogą sygnalizować martwicę wewnętrznych tkanek, której nie widać podczas oglądania. W stopie niedokrwiennej występuje nieproporcjonalnie silny ból spowodowany nawet niewielkim zakażonym pęknięciem skóry lub zapaleniem okołopaznokciowym. Owrzodzenia w stopie niedokrwiennej najczęściej występują na brzegach stopy, palców, pięt i powstają zwykle w wyniku urazów, na które stopa niedokrwienna jest szczególnie podatna [7,8].
Następstwem drobnego urazu jest często infekcja. Do urazów zalicza się ucisk buta lub skarpetek, urazy termiczne lub chemiczne oraz niewłaściwy sposób obcinania paznokci. Jeżeli ciśnienie wewnętrzne wywierane na określoną powierzchnie skóry przewyższa ciśnienie kapilarne, rozwija się martwica tkanek. Zdarzenie początkujące ten proces ma często banalny charakter i prowadzi do niewielkiego uszkodzenia, ale zlekceważenie tego często bywa przyczyną szybkiego powstania owrzodzenia. Zaawansowane zakażenie może doprowadzić do zamknięcia naczyń palców stopy, a tkanki zaopatrywane przez te naczynia mogą ulegać martwicy [5]. W praktyce stopa niedokrwienna w czystej postaci występuje sporadycznie, częściej występuje w połączeniu z neuropatią. Ze względu na silny ból praca podologa ze stopą niedokrwienną jest ograniczona [5, 8,9].

Ryc.1

Ryc. 1. Chory ze zmianami na stopie na podłożu krytycznego niedokrwienia. Martwica części palucha IV palca prawej stopy. Źródło: Sieradzki J., Koblik T. Zespół stopy cukrzycowej. Gdańsk:Via Medica;2008.

Ryc.2

Ryc. 2. Sucha martwica palucha prawej stopy, kolor skóry grzbietu stopy świadczy o krytycznym niedokrwieniu. Źródło: Sieradzki J., Koblik T. Zespół stopy cukrzycowej. Gdańsk:Via Medica;2008.

Zespół stopy cukrzycowej neuropatycznej

Neuropatia obwodowa oprócz czynnika niedokrwiennego, mechanicznego i infekcji uznawana jest za jeden z głównych czynników etiopatogenetycznych rozwoju owrzodzenia. Zespół stopy cukrzycowej neuropatycznej powstaje w wyniku czynnościowego oraz anatomicznego uszkodzenia czuciowego, ruchowego oraz autonomicznego unerwienia tkanek stopy spowodowanego przez cukrzycę. Charakteryzuje ją owrzodzenie komponenty ruchowej, czuciowej i autonomicznej [8].
Utrata czucia powierzchownego jest bezpośrednio odpowiedzialna za rozwój owrzodzenia. Uszkodzona komponenta ruchowa objawia się zaburzeniami czucia. Pozbawiony czucia bólu chory nie rejestruje takich zdarzeń jak noszenie zbyt ciasnego, źle dopasowanego obuwia, obecności ciała obcego (np. kamienia) w bucie, stąpnięcia na ostry przedmiot, zwłaszcza przy chodzeniu boso. Wskutek zaburzeń czucia często dochodzi do uszkodzenia skóry podczas niewłaściwego obcinania paznokci czy urazów mechanicznych (maści na odciski, silnie działające środki antyseptyczne, używanie pumeksu). Poza zaburzeniami czucia bólu występują zaburzenia czucia wibracji, dotyku, nacisku i temperatury. Chorzy nie rozróżniają temperatury wysokiej i niskiej lub rejestrują je odwrotnie. Brak czucia temperatury może spowodować oparzenie grzejnikiem, termoforem lub włożeniem stóp do gorącej wody. Powyższe zdarzenia często prowadzą do wywołania owrzodzenia [7,9].

Neuropatia autonomiczna charakteryzuje się otwarciem połączeń tętniczo-żylnych, co powoduje powstawanie przecieków tętniczo-żylnych, poszerzenie naczyń żylnych powyżej grzbietu stopy i kostek. Tworzy to charakterystyczny obraz ciepłej, czerwonej stopy, co może być mylnie zdiagnozowane jako stan zapalny. W następstwie uszkodzenia komponenty autonomicznej, spowodowanej cukrzycą, powstają zaburzenia wydzielania potu, a nawet całkowity zanik potliwości stóp. Powoduje to wysychanie skóry, tworzenie modzeli, pękanie skóry, głównie pięt. Prowadzi to do możliwości powstania drogi zakażenia bakteryjnego, a w konsekwencji do powstania owrzodzenia.
Uszkodzenie unerwienia autonomicznego prowadzi do zmian regulacji przepływu krwi polegających na jego zwiększeniu i nieprawidłowym transporcie składników odżywczych do komórek stopy. W wyniku zaburzeń otwierają się połączenia tętniczo-żylne skutkiem czego krew omija właściwe łożysko odżywcze naczyń włosowatych, co w konsekwencji powoduje nieefektywność krążenia w sensie odżywiania komórek. Zwiększona szybkość przepływu krwi i wzrost ciśnienia w obrębie stopy powodują stwardnienie tętnicze [8, 9].

Skutkiem neuropatii ruchowej są zaniki małych mięśni stopy oraz przewaga prostowników nad zginaczami, wskutek czego pojawiają się przykurcze. Powoduje to zmianę konstrukcji stopy polegającą na załamaniu się jej łuku lub jej opadanie. Wówczas pojawiają się palce młoteczkowate, uwypuklenie główek kości śródstopia i powstanie osteoartropatii cukrzycowej. Następstwem tych deformacji jest wykształcenie się na powierzchni wewnętrznej stopy pól patologicznego nacisku, ponieważ zdeformowana stopa nie jest w stanie równomiernie przyjmować nacisku, który wynika z działania masy ciała na punkty jej podparcia. Wielokrotnie zwiększone ciśnienie działa wtedy bezpośrednio na punkty podparcia, np. na głowy kości śródstopia i kość piętową. Jeśli równocześnie wystąpią zaburzenia czucia bólu oraz zwiększone jest ciśnienie zewnętrzne stopy (np. ciasne buty powodujące mikrourazy), dochodzi do zgrubienia skóry i powstania twardych modzeli na zasadzie odczynów. Modzele ranią tkanki leżące pod nimi, następują szybkie pęknięcia nieprawidłowego kolagenu (powstałego w wyniku glikacji spowodowanej hiperglikemią) i dochodzi do powstania owrzodzenia świadczącego o znacznym stopniu zaawansowania ZSC. Owrzodzenie staje się wrotami zakażenia, które może rozprzestrzeniać się do stawów i kości stopy [6, 8, 9].

W stopie neuropatycznej występuje upośledzenie różnych rodzajów czucia, ale utrzymuje się względnie dobre krążenie i chociaż utrata czucia sprzyja niekontrolowanym urazom, to utrzymanie krążenia (odwrotnie jak w przypadku niedokrwienia) przyspiesza gojenie się ran i ogranicza rozmiary infekcji. Typowe objawy występujące w stopie neuropatycznej to:


- utrzymanie względnie dobrego stanu odżywienia tkanek;

- obecność tętna na tętnicach grzbietowych stopy i tętnicy piszczelowej tylnej;

- zmniejszenie lub brak czucia dotyku, temperatury, bólu, wibracji;

- palce młoteczkowate i powstanie wysokiego łuku sklepienia stopy;
- modzele w punktach podparcia stóp;

- zniekształcenie stawów typu stawy Charcota;

- opadanie stóp w przypadkach nasilonych;

- objawy zakażeń, owrzodzeń, zapalenia kości [6].

Skóra stóp neuropatycznych posiada owłosienie, jest różowa, ciepła, dobrze ukrwiona, posiada wyczuwalne tętno. W wyniku zaburzeń pocenia skóra jest sucha i podatna na pękanie oraz tworzenie twardych modzeli. Charakterystyczne dla stopy neuropatycznej są zmiany w zakresie kości (osteoliza, osteoporoza) oraz stawy Charcota. Artropatia objawia się obrzękiem stawów oraz pęknięciami kości wywołanymi niewielkim urazem. Zaniedbanie leczenia stawów Charcota może doprowadzić do całkowitej destrukcji kości stopy, jej deformacji i utraty funkcji podporowych. W szczególnych przypadkach może być konieczna amputacja stopy. Schorzenie to dotyczy najczęściej osób w wieku 50-60 lat chorujących na cukrzycę od co najmniej 10 lat [7, 8].

Ryc.3

Ryc. 3. Obraz stopy neuropatycznej. Źródło: Karnafel W. Stopa cukrzycowa. Lublin:Czelej;2008.

Ryc.4

Ryc. 4. Chory z neuroosteoartropatią Charcota w fazie ostrej. Nasilony proces niszczenia kości. Obrzęk, zaczerwienienie, ocieplenie stopy budzą podejrzenie stanu zapalnego. Źródło: Sieradzki J., Koblik T. Zespół stopy cukrzycowej. Gdańsk:Via Medica;2008.

Różnicowanie stopy niedokrwiennej i neuropatycznej

Pomimo różnic etiopatogenetycznych występują charakterystyczne cechy różniące stopę neuropatyczną i niedokrwienną. Poniższa tabela przedstawia najważniejsze różnice między typami ZSC.

 

stopa tabela


Tab. 1. Różnice między stopą neuropatyczną a naczyniową.
Źródło: Sieradzki J.,  Koblik T. Zespół stopy cukrzycowej. Via Medica:Gdańsk;2008.

Zespół stopy niedokrwienno-neuropatycznej

W wielu przypadkach spotyka się jednocześnie objawy niedokrwienia stóp i uszkodzenia unerwienia czuciowego, ruchowego i autonomicznego. Dochodzi jednocześnie do angiopatii i neuropatii cukrzycowej. Czynniki wpływające na oba rodzaje zaburzeń są podobne. Należą do nich: podłoże genetyczne, długość trwania cukrzycy i poziom jej wyrównania metabolicznego. W praktyce stopę neuroniedokrwienną spotyka się najczęściej. Postać ta dotyczy zwłaszcza pacjentów w starszym wieku.

Piśmienncitwo

1. Maślinski S., Ryżewski J. Patofizjologia. Warszawa:PZWL;2000.
2. O'Connor D.J., Jones B.G. Patologia. Wrocław:Urban& Partner;2002.
3. Kumar V., Ramzi S.C., Robbins S.L. Patologia. Wrocław:Urban& Partner;2005.
4. Guzek J.W. Patofizjologia człowieka w zarysie. Warszawa:PZWL;2005.
5. Plath J. Cukrzyca. Warszawa:Agencja Wydawnicza J. Mostowski;2006.
6. Shaw K.M. Powikłania cukrzycy. Gdańsk:Via Medica;1998.
7. Thor P. Podstawy fizjologii człowieka. Kraków:WUJ;2001.
8. Sieradzki J., Koblik T. Zespół stopy cukrzycowej. Gdańsk:Via Medica;2008.
9. Karnafel W. Stopa cukrzycowa. Lublin:Czelej;2008.